By By (author) Elke Richartz-Salzburger
Die Alzheimer-Demenz gehört zu den häufigsten Erkrankungen des höheren Lebensalters. Sie stellt angesichts unserer steigenden Lebenserwartung eine zunehmende Herausforderung für Gesellschaft, Klinik und Forschung dar.
Zwar sind die Ursachen der Erkrankung noch nicht endgültig aufgeklärt, doch ist im Sinne der "Amyloid-Hypothese" die zentrale Bedeutung pathologischer Amyloidanhäufungen sowohl für die familiären als auch für die sporadischen Formen der Erkrankung allgemein anerkannt. Zudem sind immunologische Faktoren insbesondere an der multifaktoriellen Genese der sporadischen Alzheimer-Demenzen beteiligt.
Das vorliegende Buch reflektiert den aktuellen Forschungsstand der psychoimmunologischen Demenzforschung. Untersuchungen verschiedener humoraler und zellulärer Immunparameter werden vorgestellt, die bei Alzheimer-Patienten verändert erscheinen. Die Befunde weisen auf eine Abschwächung verschiedener Aspekte der Immunantwort hin. Die dadurch beeinträchtigte Abräumfunktion kann zur Amyloidakkumulation beitragen und gewinnt somit pathogenetische Bedeutung für einen Teil der Demenzerkrankungen. Eine abgeschwächte Immunantwort könnte Folge einer vorzeitigen Immunalterung sein, wie Beobachtungen aus Klinik und Forschung zeigen.
Die Annahme einer zugrunde liegenden Immundysfunktion lässt moderne Therapiestrategien, die eine Immunstimulation zum Ziel haben, erfolgversprechend erscheinen.
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Antikörper gegen CD95 sind bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie Amyotropher Lateralsklerose und M. Parkinson erhöht, während diese bei AD erniedrigt sind (Sengun u. Appel 2003). Auch die Konzentrationen von natürlichen Antikörpern gegen β-Amyloid, die den Abbau des toxischen Amyloids unterstützen, sind bei Alzheimer-Patienten geringer (Du et al. 2001, Weksler et al. 2002; vgl. 35). In unseren eigenen Untersuchungen konnte im Serum keine statistisch signifikante Veränderung von Autoantikörpern im Vergleich mit gesunden altersentsprechenden Kontrollpersonen nachgewiesen werden.
Die statistische Auswertung der Unterschiede zwischen Patienten und Kontrollen erfolgte mit Hilfe des U-Tests (Mann-Whitney-Wilcoxon) und dem Ȥ2 -Test, eine Bonferroni-Korrektur für multiple Vergleiche wurde durchgeführt. 5 zusammengefasst. ) in Parenthese LIQUOR SERUM AlzheimerPatienten Kontrollen AlzheimerPatienten Kontrollen IL-1 19,6 (2,0) 23,3 (2,1) — — IL-2 — — — — sIL-2r 47,6 (1,85) 55,6 (2,97) 421 (35,57) 447 IL-6 4,6 (0,48) 10,6 (4,44) 4,7 (2,4) (*) 16,1 (3,04) sIL-6r 575 (38,70) 767 21,03 (1,89) 24,08 (1,36) TNF-Į 14,0 (0,37) (*) 19,3 (0,43) — — sTNF-Įr 681 667 1,527 (1,88) 1,94 (33,78) (22,43) (34,04) (37,55) (0,27) (*) = p < 0,005 (nach Bonferroni-Korrektur); “—“: Konzentrationen unterhalb der Nachweisgrenze Die Konzentrationen von IL-2 im Liquor sowie die Serumspiegel von IL1, IL-2 und TNF-Į waren zu gering, um nachgewiesen werden zu können.
5 veranschaulicht, findet sich ein deutlicher Unterschied in der Cytokinsekretion zwischen den beiden Gruppen. In den Überständen der Alzheimer-Patienten ist der Anstieg der IL-2-Konzentration nach Stimulation mit p < 0,0011 signifikant geringer als in der Kontrollgruppe. h. den MMS-Werten. Auch bleiben Alter und Geschlecht ohne Einfluss auf die Cytokin-Werte. 52 600 IL-2 500 pg/ml 400 300 200 100 0 AD Ctrl Minimum 10% 25% Median 75% 90% Maximum AD 29,71 39,784 80,75 140,59 229,81 394,472 449,33 Ctrl 66,59 114,88 233,90 312,33 461,11 561,68 564,82 Abb.